Анафилактические реакции: причины, симптомы, первая помощь

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

  • лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
  • укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
  • пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
  • вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
  • пыльцевой аллерген;
  • контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

  • наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
  • отягощенный анамнез. Если пациент страдает бронхиальной астмой, поллинозом, аллергическим ринитом или экземой, то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
  • наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

  • кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
  • респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
  • кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
  • желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
  • проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

  1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
  2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
  3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

  • злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
  • затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
  • абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
  • рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

  • Типичная. Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
  • Гемодинамическая. Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
  • Дыхательная. Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
  • Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

  1. Первая степень. Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
  2. Вторая степень. Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
  3. Третья степень. Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
  4. Четвертая степень. Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

  • Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является повышенный уровень эозинофилов (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
  • Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
  • Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
  • ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
  • Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

  • анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
  • вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, крапивницей или зудом;
  • коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
  • феохромоцитома — начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
  • карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

  • купирование сердечной недостаточности;
  • терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
  • профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

  1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
  2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
  3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
  4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
  5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

  • Адреналин. Основной препарат для купирования приступа:

    • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
    • при прогрессировании анафилаксии — 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
  • Глюкокортикостероиды. Из этой группы препаратов чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.

    • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
    • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
    • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

  • Антигистаминные препараты. Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
  • Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
  • При бронхоспазме, не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
  • Допамин. Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

При любом виде аллергии у пациента назначение новых препаратов должно сводиться к минимуму. Если же присутствует такая необходимость, то обязательно предварительное проведение кожной пробы для подтверждения безопасности назначения.

Видеозаписи по теме

Анафилактический
шок — это иммунная реакция немедленного
типа, развивающаяся при повторном
введении в организм аллергена и
сопровождаю­щаяся повреждением
собственных тканей.

Необходимо
отметить, что для развития анафилактического
шока обязательна предшествующая
сенсибилизация организма веществом,
способ­ным вызывать образование
специфических антител, которые при
последу­ющем контакте с антигеном
приводят к высвобождению биологически
ак­тивных субстанций, формирующих
клиническую симптоматику аллергии, в
том числе и шока. Специфика анафилактического
шока состоит в иммунологических и
биохимических процессах, которые
предшествуют его кли­ническому
проявлению
.

В
сложном процессе, наблюдаемом при
анафилактическом шоке, можно выделить
три стадии:

•первая
стадия— иммунологическая. Она охватывает
все изме­нения в иммунной системе,
возникающие с момента поступления
аллергена в организм; образование
антител и сенсибилизиро­ванных
лимфоцитов и соединение их с повторно
поступившим или персистирующим в
организме аллергеном;

•вторая
стадия— патохимическая, или стадия
образования ме­диаторов. Стимулом к
возникновению последних является
соедине­ние аллергена с антителами
или сенсибилизированными лимфоци­тами
в конце иммунологической стадии;

•третья
стадия — патофизиологическая, или
стадия клиничес­ких проявлений. Она
характеризуется патогенным действием
обра­зовавшихся медиаторов на клетки,
органы и ткани организма.

В
основе патогенеза анафилактического
шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым
его называют по виду антител — реагинов,
при­нимающих участие в его развитии.
Реагины относятся главным образом к
IgE,
а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

К
медиаторам анафилактических реакций
относят гистамин, серотонин, гепарин,
простагландины, лейкотриены, кинины и
т.д.

Под
влиянием медиаторов повышается
проницаемость сосудов и усиливается
хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных
гранулоцитов, что приводит к развитию
различных воспалительных реакций.
Увеличение проницаемости сосудов
способствует выходу в ткани жидкости
из микроциркуляторного русла и развитию
отека. Также развивается сердечно-со­судистый
коллапс, который сочетается с
вазодилатацией
. Прогрес­сивное падает
сердечный выброс, это связано как с
ослаблением сосудистого тонуса, так и
с развитием вторичной гиповолемии в
результате быстро нарастающей потери
плазмы
.

В
результате воздействия медиаторов как
на крупные, так и на мелкие бронхи
развивается стойкий бронхоспазм. Кроме
сокраще­ния гладкой мускулатуры
бронхов, отмечаются набухание и
гиперсекреция слизистой оболочки
трахеобронхиального дерева.
Вышеперечисленные патологические
процессы являются причиной острой
обструкции воздухоносных путей
. Тяжелый
бронхоспазм может перейти в астматическое
со­стояние с развитием острого
легочного сердца.

Клиническая
картина. Проявления анафилактического
шока обусловлены сложным комплексом
симптомов и синдромов
. Шок характеризуется
стремительным развитием, бурным
проявлением, тяжес­тью течения и
последствий
. На клиническую картину и
тяжесть течения анафилактического шока
вид аллергена не влияет.

Характерно
многообразие симптомов: зуд кожи или
чувство жара во всем теле («словно
крапивой обожгло»), возбуждение и
беспокойство, внезапно наступающая
общая слабость, покраснение лица,
крапивница, чиханье, кашель, затрудненное
дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной
пот, головокружение, потемнение в глазах,
тошнота, рвота, боли в животе, позывы к
дефекации, жидкий стул (иногда с примесью
крови), непроизвольное мочеиспускание,
дефекация, коллапс, потеря сознания.
При осмотре окраска кожных покровов
может меняться: у больного с бледностью
лица кожа приобретает землисто-серый
цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто
обращают на себя внимание гиперемия
кожи ту­ловища, высыпания типа
крапивницы, отек век, губ, носа и языка,
пена у рта, холодный липкий пот
. Зрачки
обычно сужены, почти не реагируют на
свет. Иногда наблюдаются тонические
или клонические судороги
. Пульс частый,
слабого наполнения, в тяжелых случаях
переходит в ните­видный или не
прощупывается, АД падает
. Тоны сердца
резко ослаблены, иногда появляется
акцент II тона на легочной артерии
. Также
регистрируются нарушения сердечного
ритма, диф­фузное изменение трофики
миокарда. Над легкими перкуторно — звук
с коробочным оттенком, при аускультации
— дыхание с удлиненным выдо­хом,
рассеянные сухие хрипы
. Живот мягкий,
болезнен­ный при пальпации, но без
симптомов раздражения брюшины.
Темпера­тура тела часто бывает повышена
до субфебрильных цифр.
При
исследо­вании крови — гиперлейкоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
выраженный нейтрофилез, лимфо- и
эозинофилия. В моче свежие и измененные
эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий
и гиалиновые цилиндры.

Степень
выраженности перечисленных симптомов
варьирует. Условно можно выделить 5
вариантов клинических проявлений
анафилактического шока:


с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы.


с преимущественным
поражением системы органов дыхания в
виде острого бронхоспазма (асфиксический
или астмоидный вариант).


с преимущественным
поражением кожных покровов и слизистых
оболочек.


с
преимущественным поражением ЦНС
(церебральный вариант).


с преимущественным
поражением органов брюшной полости
(абдоминальный).

Существует
определенная закономерность: чем меньше
времени про­шло от момента поступления
аллергена в организм, тем тяжелее
клиничес­кая картина шока. Наибольший
процент смертельных исходов наблюдает­ся
при развитии шока спустя 3—10 мин с
момента попадания в организм аллергена,
а также при молниеносной форме.

В
течении анафилактического шока могут
отмечаться 2—3 волны резкого падения
АД. С учетом этого явления все больные,
перенесшие анафи­лактический шок,
должны быть помещены в стационар
. Не
исключена возможность развития поздних
аллергических реакций. После шока могут
присоединиться осложнения в виде
аллергического миокардита, гепатита,
гломерулонефрита, невритов, диффузного
поражения нервной системы и др.

Лечение
анафилактического шока

Состоит
в оказании срочной по­мощи больному,
так как минуты и даже секунды промедления
и растерян­ности врача могут привести
к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего
коллапса, отека мозга, отека легких и
т.д.

Комплекс
лечебных мероприятий должен быть
абсолютно неотлож­ным!

Вначале целесообразно все противошоковые
препараты вводить внутримышечно, что
может быть выполнено максимально быстро,
и толь­ко при неэффективности терапии
следует пунктировать и катетеризиро­вать
центральную вену. Отмечено, что во многих
случаях анафилактичес­кого шока даже
внутримышечного введения обязательных
противошоковых средств бывает достаточно,
чтобы полностью нормализовать состоя­ние
больного
. Необходимо помнить, что
инъекции всех препаратов долж­ны
производиться шприцами, не употреблявшимися
для введения других медикаментов
. То
же требование предъявляется к капельной
инфузионной системе и катетерам во
избежание повторного анафилактического
шока.

Комплекс
лечебных мероприятий при анафилактическом
шоке
должен проводиться в четкой
последовательности и иметь определен­ные
закономерности:

• прежде
всего необходимо уложить больного,
повернуть его голову в сторону, выдвинуть
нижнюю челюсть для предупреждения
западения языка, асфиксии и предотвращения
аспирации рвотными масса­ми. Если у
больного есть зубные протезы, их
необходимо удалить
. Обеспечить поступление
к больному свежего воздуха или ингалировать
кислород;

• немедленно
ввести внутримышечно 0,1 % раствор
адреналина в на­чальной дозе 0,3—0,5
мл. Нельзя вводить в одно место более 1
мл ад­реналина, так как, обладая большим
сосудосуживающим действием, он тормозит
и собственное всасывание
. Препарат
вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки
тела каждые 10—15 мин до выведения больного
из коллаптоидного состояния
. Обязательными
контроль­ными показателями при
введении адреналина должны быть
показа­тели пульса, дыхания и АД
.

• необходимо
прекратить дальнейшее поступление
аллергена в орга­низм — прекратить
введение лекарственного препарата,
осторожно удалить жало с ядовитым
мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем
случае нельзя выдавливать жало или
массировать место укуса, так как это
усиливает всасывание яда
. Выше места
инъекции (ужаления) наложить жгут, если
позволяет локализация. Место введения
лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 %
раствором адреналина в количестве 0,3—1
мл и приложить к нему лед для предотвращения
дальнейшего всасывания аллергена
.

При
пероральном приеме аллергена промывают
больному желудок, если позволяет его
состояние;

• как
вспомогательную меру для подавления
аллергической реакции используют
введение антигистаминных препаратов:
1—2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл
тавегила внутримышечно (при тяжелом
шоке внутривенно), а также стероидные
гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20
мг дексаметазона внутримышечно или
внутри­венно;

• после
завершения первоначальных мероприятий
целесообразно про­извести пункцию
вены и ввести катетер для инфузии
жидкостей и лекарств;

• вслед
за первоначальным внутримышечным
введением адреналина его можно вводить
внутривенно медленно в дозе от 0,25 до
0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл
изотонического раствора хлорида натрия.
Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

• для
восстановления ОЦК и улучшения
микроциркуляции необходи­мо внутривенно
вводить кристаллоидные и коллоидные
растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее
условие успешного лечения гипотензии
Количество вводимых жидкостей и
плазмозаменителей определяется величиной
АД, ЦВД и состоянием больного;

• если
сохраняется стойкая гипотензия,
необходимо наладить капель­ное
введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

• для
купирования бронхоспазма рекомендуется
также внутривенное введение 2,4 % раствора
эуфиллина.

• необходимо
обеспечить адекватную легочную
вентиляцию: обяза­тельно отсасывать
накопившийся секрет из трахеи и ротовой
полос­ти, а также вплоть до купирования
тяжелого состояния проводить кислородную
терапию; при необходимости — ИВЛ.

• при
появлении стридорозного дыхания и
отсутствии эффекта от комплексной
терапии необходимо немедленно произвес­ти
интубацию трахеи. В некоторых случаях
по жизненным показаниям де­лают
коникотомию;

• кортикостероидные
препараты применяют с самого начала
анафи­лактического шока, так как
предусмотреть степень тяжести и
дли­тельность аллергической реакции
невозможно. Препараты вводят внутривенно.

• антигистаминные
препараты лучше вводить после
восстановления показателей гемодинамики,
так как они не оказывают немедленного
действия и не являются средством спасения
жизни.

• при
развитии отека легких, что является
редким осложнени­ем анафилактического
шока, необходимо проводить специфическую
лекарственную терапию.

• при
остановке сердца, отсутствии пульса и
АД показана срочная сердечно-легочная
реанимация.

Для
полной ликвидации проявлений
анафилактического шока, предупреж­дения
и лечения возможных осложнений больной
после купирования симптомов шока должен
быть немедленно госпитализирован!

Купирование
острой реакции не означает еще
благополучного завершения патологического
процесса. Необходимо постоянное
наблюде­ние врача в течение суток,
так как могут наблюдаться повторные
коллаптоидные состояния, астматические
приступы, боли в животе, крапивница,
отек Квинке, психомоторное возбуждение,
судороги, бред, при которых необходима
срочная помощь
. Считать исход благополучным
можно только спустя 5—7 суток после
острой реакции.

  1. Острое
    легочное сердце. Причины, клиника,
    диагностика, неотложная терапия.

Лёгочное
сердце — увеличение и расширение
правых отделов сердца в результате
повышения артериального давления в
малом круге кровообращения, развившееся
вследствие заболеваний бронхов и
лёгких, поражений лёгочных сосудов
или деформаций грудной клетки. 

Причины
Легочного сердца:

Основными
причинами этого состояния являются: 

  
1. массивная тромбоэмболия в системе
лёгочной артерии; 
   2.
клапанный пневмоторакс; 
  
3
. тяжёлый затяжной приступбронхиальной
астмы; 
   4
. распространённая
остраяпневмония. 

Острое
лёгочное сердце — клинический
симптомокомплекс, возникающий, прежде
всего, вследствие развития тромбоэмболии
лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при
ряде заболеваний сердечно-сосудистой
и дыхательной систем
. За последние
годы отмечается тенденция к росту
частоты развития острого лёгочного
сердца, связанная с увеличением
случаев ТЭЛА. 

Наибольшее
количество ТЭЛА отмечается у больных
с сердечно-сосудистыми заболеваниями
(ишемическая болезнь сердца,гипертоническая
болезнь, ревматическиепороки
сердца, флеботромбозы). 

Хроническое
лёгочное сердце развивается в течение
ряда лет и протекает в начале
безсердечной
недостаточности, а затем с развитием
декомпенсации. За последние годы
хроническое лёгочное сердце встречается
чаще, что связано с ростом заболеваемости
населения острыми и хроническими
пневмониями, бронхитами.

Симптомы
Легочного сердца:

Острое
лёгочное сердце развивается в течение
нескольких часов, дней и, как правило,
сопровождается явлениями сердечной
недостаточности. При более медленных
темпах развития наблюдается подострый
вариант данного синдрома. Острое течение
тромбоэмболии лёгочной артерии
характеризуется внезапным развитием
заболевания на фоне полного благополучия.
Появляются резкаяодышка,
синюшность, боли в грудной клетке,
возбуждение
. Тромбоэмболия основного
ствола лёгочной артерии быстро, в течение
от нескольких минут до получаса, приводит
к развитию шокового состояния, отека
лёгких. 

При прослушивании
выслушивается большое количество
влажных и рассеянных сухих хрипов
. Может
выявляться пульсация во втором—третьем
межреберье слева
. Характерны набухание
шейных вен, прогрессирующее увеличение
печени, болезненность её при прощупывании.
Нередко возникает острая коронарная
недостаточность, сопровождающаяся
болевым синдромом, нарушением ритма и
электрокардиографическими признаками
ишемии миокарда. Развитие этого синдрома
связано с возникновением шока, сдавлением
вен, расширенным правым желудочком,
раздражением нервных рецепторов лёгочной
артерии.

Дальнейшая
клиническая картина заболевания
обусловлена формированием инфаркта
миокарда, характеризуется возникновением
или усилением болей в грудной клетке,
связанных с актом дыхания, одышки,
синюшности. Выраженность двух последних
проявлений меньше по сравнению с острой
фазой заболевания. Появляетсякашель,
обычно сухой или с отделением скудной
мокроты
. В половине случаев наблюдается
кровохарканье
. У большинства больных
повышается температура тела, обычно
устойчивая к действию антибиотиков.
При исследовании выявляется стойкое
учащение сердечного ритма, ослабление
дыхания и влажные хрипы над поражённым
участком лёгкого. 
Подострое лёгочное
сердце
. Подострое лёгочное сердце
клинически проявляется внезапной
умеренной болью при дыхании, быстро
проходящей одышкой и учащённым
сердцебиением, обмороком, нередко
кровохарканьем, симптомамиплеврита. 
Хроническое
лёгочное сердце. Следует различать
компенсированное и декомпенсированное
хроническое лёгочное сердце.

В
фазе компенсации клиническая картина
характеризуется главным образом
симптоматикой основного заболевания
и постепенным присоединением признаков
увеличения правых отделов сердца. У
ряда больных выявляется пульсация в
верхней части живота. Основной жалобой
больных является одышка,
которая обусловлена как дыхательной
недостаточностью, так и присоединениемсердечной
недостаточности.Одышкаусиливается
при физическом напряжении, вдыхании
холодного воздуха, в положении лёжа.
Причинами болей в области сердца при
лёгочном сердце являются обменные
нарушения миокарда, а также относительная
недостаточность коронарного кровообращения
в увеличенном правом желудочке
. Болевые
ощущения в области сердца можно объяснить
также наличием лёгочно-коронарного
рефлекса вследствие лёгочной гипертензии
и растяжения ствола лёгочной артерии.
При исследовании часто выявляется
синюшность. 
Важным признаком
лёгочного сердца является набухание
шейных вен
. В отличие от дыхательной
недостаточности, когда шейные вены
набухают в период вдоха, при лёгочном
сердце шейные вены остаются набухшими
как на вдохе, так и на выдохе
. Характерна
пульсация в верхней части живота,
обусловленная увеличением правого
желудочка.

Аритмии
при лёгочном сердце бывают редко и
обычно возникают в сочетании с
атеросклеротическим кардиосклерозом.
Артериальное давление обычно нормальное
или пониженное. Одышкау
части больных с выраженным снижением
уровня кислорода в крови, особенно при
развитии застойнойсердечной
недостаточностивследствие
компенсаторных механизмов. Наблюдается
развитие артериальной гипертонии. 

У
ряда больных отмечается развитие язв
желудка, что связано с нарушением
газового состава крови и снижением
устойчивости слизистой оболочки системы
желудка и 12-перстной кишки. 

Основные
симптомы лёгочного сердца становятся
более выраженными на фоне обострения
воспалительного процесса в лёгких
. У
больных лёгочным сердцем имеется
наклонность к понижению температуры и
даже при обострениипневмониитемпература
редко превышает 37 °C. 

В терминальной
стадии нарастают отёки, отмечается
увеличение печени, снижение количества
выделяемой мочи, возникают нарушения
со стороны нервной системы (головные
боли,головокружение,
шум в голове, сонливость, апатия), что
связано с нарушением газового состава
крови и накоплением недоокисленных
продуктов.

Неотложная
помощь.

Покой.
Больному придать полусидячее положение. 

Придать
возвышенное положение верхней части
тела, ингаляция кислорода, полный покой,
наложение венозных жгутов на нижние
конечности на 30—40 мин. 

Внутривенно
медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина
или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл
0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2%
раствора промедола
. При артериальной
гипертензии — внутривенно 1—2 мл 0,25%
раствора дроперидола (если ранее не
вводился промедол) или 2—4 мл 2% раствора
папаверина, в случае отсутствия эффекта
— внутривенно капельно 2—3 мл 5% раствора
пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида
натрия, дозируя скорость введения под
контролем АД
. При артериальной гипотензии
(АД ниже 90/60 мм рт, ст.) — внутривенно 50—
150 мг преднизолона, в случае отсутствия
эффекта — внутривенно 0,5—1,0 мл 1% раствора
мезатона в 10—20 мл 5% раствора глюкозы
(0,9% раствора хлорида натрия) или 3—5 мл
4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора
хлорида натрия.