Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 2019 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография. МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Гипертоническая энцефалопатия является одним из осложнений гипертонии и артериальной гипертензии. Это ишемическая патология головного мозга, которая образуется на фоне нарушения кровообращения в области головы, поэтому заболевание представляет высокую опасность для здоровья человека.

Причины возникновения

Главный фактор, влияющий на образование гипертонической энцефалопатии головного мозга, — это предрасположенность организма к повышенному давлению. Люди, у которых оно довольно часто поднимается до 160/95, находятся под угрозой. Также в группе риска состоят люди, испытывающие постоянные нагрузки на мозг и переживающие частые стрессы, что непосредственно влияет на скачки давления. К остальным причинам развития патологии относят:

  1. Острый почечный нефрит.
  2. Недавно перенесенный инсульт.
  3. Систематическое появление гипертонических кризов.
  4. Повышенный показатель холестерина и тромбоцитов в крови.
  5. Слишком резкая остановка приема лекарств, понижающих давление.
  6. Тяжелая хирургическая операция с применением наркоза.
  7. Пагубные привычки (злоупотребление алкоголем, табачной продукцией и наркотическими средствами).
  8. Феохромоцитома.
  9. Синдром Кушинга.

Степени развития заболевания

В клинической картине энцефалопатии хронического типа специалисты выделяют три этапа. На первой стадии появляются субъективные жалобы пациентов на спутанность сознания, повышенную утомляемость, небольшие расстройства памяти, головокружения, постоянные головные боли, отличающиеся интенсивностью и местом локализации. При неврологическом осмотре на этой стадии ухудшения чувствительности, парезов или вестибуло-атактического синдрома не обнаруживается. Во время более тщательного осмотра с помощью особых тестов врач может выявить анизорефлексию, симптоматику орального автоматизма, незначительные отклонения гнозиса, праксиса и состояния памяти.

Следующий этап острой гипертонической энцефалопатии, клиника которой характеризуется появлением сильных неврологических проявлений и локальных симптомов. Жалобы усугубляются, но в редких случаях из-за расстройства когнитивных функций человек может сделать неправильную оценку собственного состояния. В подобных случаях пациент с острой гипертонической энцефалопатией от лечения может отказаться, что приводит к стремительному прогрессированию заболеванию и развитию осложнений.

При диагностике на второй стадии патологии невролог может обнаружить несколько синдромов:

  1. Дисмнестический.
  2. Пирамидный.
  3. Амиостатический.
  4. Дискоординаторный.

Вместе с очаговыми неврологическими нарушениями у больного могут произойти ухудшения инициативности и мотивирования, способность планировать собственные действия и прогнозировать их, что заметно понижает работоспособность.

Повреждение лобных долей мозга приводит к развитию псевдобульбарного синдрома и в редких случаях — к растормаживанию поведения. Пациенты часто отмечают наличие эмоциональной лабильность, излишней ранимости и чувствительности к критике, слезливости.

В редких случаях сопряженные поведенческие нарушения на этом этапе являются поводом для посещения психиатра, который способен поставить диагноз поражения головного мозга, сосудистого генеза или прочие патологии с разрушением нервной ткани.

На последнем этапе все уже имеющиеся проявления усугубляются еще сильнее, а также к ним добавляются прочие неврологические нарушения. При очаговом повреждении мозга могут начать появляться систематические эпилептиформные припадки. Когнитивное снижение начинает достигать степени деменции. У пациентов преклонного возраста гипертония может стать причиной появления паркинсонического синдрома. На этой стадии прогрессирования гипертонической энцефалопатии симптомы являются объективной причиной, чтобы возник вопрос о недееспособности человека.

Острая энцефалопатия

Острый тип заболевания начинает прогрессирование в течение развития гипертонического криза, причем уровень кровяного давления может быть любым. У пациентов с хронической гипертонией критическим давлением является выше 185−190 мм рт. столба. А у лиц, которые склонны к гипотонии, срыв церебральной сосудистой ауторегуляции может появиться уже при 145/90. Главными симптомами острой энцефалопатии считаются:

  1. Острая головная боль, обладающая давящим или распирающим характером, которая сначала располагается в затылочной области и позже поражающая всю голову.
  2. Тошнота, иногда рвота, после которой не происходит облегчения.
  3. Резкое снижение качества зрения из-за отекания диска зрительного нерва и кровоизлияния непосредственно в сетчатку глаза.
  4. Частое несистемное головокружение.
  5. Заметное усугубление состояния человека во время приступов кашля, чихания, натужения или напряжения шеиных мышц.
  6. Сужение сознания, постоянное чувство оглушения.
  7. Эпилептиформные судорожные припадки.
  8. Менингизм.

Довольно часто большую часть вышеуказанных симптомов ошибочно относят к гипертоническому кризу. Но в действительности они указывают на вовлечение ткани мозга в опасный патологический процесс и образования неравномерного отекания нервной ткани.

При отсутствии требуемой терапии состояние человека осложняется развитием ишемических очагов, в которых начинается постепенное понижение активности нейронов, приводящая к их гибели. Обостренная энцефалопатия становится предвестником инсульта.

Диагностика недуга

Клиническая картина появившейся болезни рассматривается специалистами как комплексное проявление, затрагивающее обширные зоны головного мозга и прочих органов. При постановке верного диагноза помогает тщательное изучение данных, особенно если разговор идет о наличии судорог и кровоизлияний. Для получения всех нужных сведений, кроме постоянного измерения кровяного давления, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  1. Верификация гипертонии как основного фактора поражения тканей мозга, а также выявление типа патологии и факторы его развития.
  2. Осмотр, проводимый неврологом для уточнения наличия симптомов, в том числе и когнитивных нарушений.
  3. При определенной необходимости может понадобиться консультация у психиатра, чтобы устранить патологии со схожей симптоматикой.
  4. Общеклиническое исследование, особенно сдача общего и биохимического анализа крови, что выявляет в качестве фактора церебральных проявлений обостренную анемию, сахарный диабет или токсическое повреждение тканей мозга при почечной недостаточности.
  5. Визуализация головного мозга с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.
  6. При наличии необходимых показаний возможно проведение электроэнцефалографии, чтобы сделать оценку биоэлектической активности мозга.
  7. Если у пациента имеется дисфункция вестибулярного аппарата, криз в надпочечниках, тяжелые мигрени, нарушения нормально кровообращения, в обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Терапия гипертонической энцефалопатии проводится только в стационаре, где пациента размещают в палате интенсивной терапии или даже реанимации. За его состоянием постоянно наблюдают реаниматолог, невролог и при определенных обстоятельствах могут добавиться другие специалисты.

Лечение начинается со стабилизации артериального давления и устранения отека мозга. Стоит отметить, что давление нужно снижать постепенно. В течение одного часа желательно снизить артериальное давление на 20% для систолического, а диастолическое на 15 процентов. В течение следующих суток уже полностью привести в норму.

Для быстрого снижения давления используется препарат нитропруссид натрия, который вводится внутривенно.

Эффективными лекарствами являются препараты клонидин и клофелин, используемые внутривенно в форме капельницы на 500 мл физраствора или струйно по одному миллилитру.

Вместе с этим лечением при продолжительной энцефалопатии применяются средства для улучшения циркулирования крови, метаболические препараты, витаминные комплексы. А при усиливающихся когнитивных расстройствах назначаются ноотропы. Также пациентам показаны лекарства, которые способны влиять на состояние стенок сосудов и обладают нейропротективным эффектом.

Стоит запомнить, что помимо медикаментозной терапии не менее важна реабилитация, направленная на восстановление функций организма после лечения.

В этот период необходимо полностью отказаться от спиртных напитков, проведение щадящей диеты, снижение нагрузки на мозг. Также следует уменьшить количество стрессовых ситуаций и чаще проводить время на свежем воздухе.

Необходимо понимать, что это заболевание является очень опасным для здоровья и требует своевременного лечения. Если пренебречь этим, возможно образование серьезного внутричерепного кровотечения, инсульта, длительной комы и даже смертельного исхода.